Стронгилоидоз

       Стронгилоидоз -хронический гельминтоз, не имеющий тенденции к самоизлечению, особенно тяжело протекающий на фоне иммунодефицитных состояний, в том числе ВИЧ-инфекции.

       Этиология. Возбудитель стронгилоидоза (Strongyloides stercoralis) - раздельнополые круглые черви, развивающиеся со сменой паразитического и свобод ноживущего поколений.

      Паразитическое поколение - самки и самцы - локализуются в двенадцатиперстной кишке, а при массивной инвазии - во всей тонкой кишке и пилорическом отделе желудка. Это мелкие черви длиной 0,7-2,2 мм, шириной 0,03-0,07 мм. Оплодотворенная самка откладывает яйца в слизистую оболочку кишки до 50 штук в сутки, из которых образуются рабдитовидные (неинвазионные) личинки, они выделяются во внешнюю среду, где проходят дальнейшее развитие. Попавшие в почву рабдитовидные личинки созревают и превращаются в раздельнополых червей. Свободножи-вущие в почве оплодотворенные самки откладывают яйца, из которых выходят рабдитовидные личинки. Часть из них превращается в инвазионные - филяриевидные, другие - вновь дифференцируются в половозрелых червей.

      Рабдитовидные личинки могут превращаться в филяриевидные не только в почве, ной в кишечнике хозяина, что обеспечивает аутоинвазию. Это происходит при снижении функции иммунной системы, а также при условиях, создающих возможность личинкам задержаться в просвете кишки более 24 ч (запоры).

       Эпидемиология. Стронгилоидоз-антропоноз, геогельминтоз. Источник инвазии - человек, пораженный стронгилоидозом. Заражение стронгилоидозом происходит при контакте с почвой, при этом филяриевидные личинки проникают в организм человека через кожные покровы, чаще нижних конечностей. Возможен алиментарный путь инвазии при употреблении загрязненной личинками воды или пищевых продуктов. Повышенному риску заражения подвергаются люди с заболеваниями органов пищеварения, туберкулезом, ВИЧ-инфекцией. Описаны вспышки стронгилоидоза в психиатрических стационарах, специализированных интернатах.

      Стронгилоидоз широко распространен в странах с влажным жарким климатом, но встречается и в зонах с умеренным климатом . На территории нашей страны инвазия регистрируется в Ставропольском, Краснодарском краях, Центральных районах РФ и др.

       Патогенез. Инвазионные личинки проникают в организм человека через кожу или слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта и попадают в кровеносные сосуды. Далее они мигрируют в малый круг кровообращения. В легких личинки паразитируют в бронхиолах, бронхах, трахее, а далее при кашле с мокротой попадают в глотку и заглатываются, проникая в желудок, затем кишечник, где развиваются в половозрелые особи, и самка начинает откладывать яйца. Процесс миграции и созревания личинок длится около месяца. Аллергические реакции особенно выражены в период миграции личинок. В тех органах, куда попадают личинки, возникают нарушения микроциркуляции, кровоизлияния, а при хроническом гельминтозе образуются гранулемы. В кишечнике при интенсивной инвазии возникают множественные эрозии, язвенные поражения слизистой оболочки тонкой кишки. У лиц с дефектами иммунной системы, например, у инфицированных ВИЧ, личинки мигрируют безудержно в различные внутренние органы, обусловливая тяжесть болезни, а аутоинвазия обеспечивает ее хроническое течение. Продолжительность жизни особи паразита в организме человека составляет несколько месяцев, а при аутоинвазии Стронгилоидоз длится 20-30 лет.

       Клиника. Стронгилоидоз может протекать бессимптомно и манифестно в легкой, среднетяжелой и тяжелой формах. Бессимптомное течение встречается преимущественно в эндемических очагах.

      Ранняя стадия стронгилоидоза обусловлена аллергическими реакциями. У больных появляются лихорадка, зудящие кожные высыпания типа крапивницы, отек лица, миалгии, боли в суставах, астматический кашель, приступы удушья. Рентгенологически выявляют летучие инфильтраты в легких. Ранними признаками инвазии могут быть боль в эпигастрии, тошнота, рвота, диарея, нередко увеличиваются печень и селезенка. У некоторых больных развивается острый аллергический миокардит. В крови выявляют лейкоцитоз и эозинофилию (до 85% и выше), повышение СОЭ.

      Хроническая стадия стронгилоидоза характеризуется признаками поражения желудочно-кишечного тракта. Ведущими симптомами являются боли в животе, тошнота, рвота, неустойчивый стул, иногда длительные поносы. Нередко развиваются язвы двенадцатиперстной кишки, проктосигмоидит. Язвенные поражения могут осложняться перфорацией, кровотечением. У лиц с иммунной супрессией возникают миокардит, гепатит, энцефалит, пиелонефрит, наблюдаются поражения роговицы, конъюнктивы. Стронгилоидоз с внекишечными проявлениями, хроническим течением встречается у больных СПИДом. У таких больных стронгилоидоз может быть причиной летального исхода.

       Диагностика. В период паразитирования половозрелых особей диагноз основывается на обнаружении личинок гельминтов в фекалиях или дуоденальном содержимом.

      В период миграции личинок используют иммунохимические (ИФА, НРИФ) методы диагностики.

       Лечение. Больные стронгилоидозом подл ежат лечению в стационаре. Наиболее эффективными препаратами является минтезол (тиабендазол) и ивермектин (мектизан). Минтезол назначают из расчета 25-50 мг/кг массы тела в сутки в 3 приема 2 дня подряд. Ивермектин (мектизан) - по 200 мг/кг/сут в течение 2 дней. Могут быть использованы вермокс, альбендазол. Больным назначают десенсибилизирующие средства, при интоксикации проводят инфузионную терапию. Контроль эффективности лечения через 2 нед и затем ежемесячно в течение Змее.

       Профилактика -активное выявление и лечение больных стронгилоидозом, охрана окружающей среды от фекального загрязнения.