Аскаридоз

Аскаридоз - гельминтоз, характеризующийся миграцией личинок в организме человека, с последующим развитием половозрелых особей в кишечнике, что клинически проявляется аллергией и абдоминальным синдромом.

Этиология - аскаридоз. Возбудитель - аскарида (Ascaris lumbricoides), относится к классу круглых червей - нематод. Это раздельнополые черви (длина самок 20-40 см, самцов - 15-25 см), паразитирующие в тонкой кишке человека. Каждая самка откладывает ежедневно около 200 тыс. яиц, которые являются неинвазионными и, попадая с фекалиями в почву, при оптимальных условиях температуры, влажности и аэрации через 12-14 дней созревают до инвазионной стадии, способной вызывать аскаридоз у человека.

Эпидемиология - аскаридоз. Источником аскаридоза является человек, больной аскаридозом. Механизм заражения аскаридозом - фекально-оральный, который чаще всего реализуется алиментарным путем. Яйца аскарид, выделяемые источниками инвазии, вместе с калом попадают во внешнюю среду, созревают в почве, загрязняют овощи, ягоды, фрукты, а также руки, предметы обихода, которые и служат факторами передачи аскаридоза. Наибольшему риску заражения аскаридозом подвергаются дети из-за недостаточного соблюдения мер личной гигиены.

Патогенез - аскаридоз. Инвазионные яйца аскарид попадают через рот в желудок, затем в тонкую кишку, где в просвете развиваются личинки, проникающие в венозные сосуды слизистой оболочки, затем стоком крови в воротную вену. Начинается ранняя, миграционная, фаза аскаридоза, в основе которой лежит сенсибилизация продуктами метаболизма личиночных стадий аскарид и травматизация тканей во время миграции. По системе воротной вены личинки попадают в печень, активно проникают в печеночные дольки, в печеночную вену, затем в нижнюю полую вену, в правую половину сердца, в капиллярную сеть легких. Личинки активно выходят в просвет альвеол, поднимаются в бронхиолы, бронхи, трахею и глотку. С бронхиальным секретом попадают в ротовую полость, заглатываются со слюной, возвращаются в тонкую кишку, где развиваются до половозрелых особей. Весь цикл развития аскарид от момента заражения человека аскаридозом до появления в фекалиях яиц новой генерации составляет 2,5-3 мес. По ходу миграции личинок образуются воспалительные клеточные инфильтраты с большим содержанием эозинофилов (в печени, легких), которые могут иметь клинические проявления или развиваться бессимптомно. В этот период нередко наблюдают увеличение количества эозинофилов в периферической крови.

Поздняя фаза патогенеза(аскаридоза) - кишечная (хроническая) - обусловлена паразитированием зрелых особей гельминтов в просвете тонкой кишки и характеризуется механическим повреждением слизистой оболочки, а также токсическим действием продуктов обмена гельминта на различные органы и ткани и, прежде всего, на нервную систему. Паразитирование аскарид вызывает иммуносупрессию, что проявляется неблагоприятным влиянием инвазии на течение инфекционных болезней (дизентерии, вирусных гепатитов, брюшного тифа и др.).

Клиника - аскаридоз. В соответствии с патогенезом различают раннюю и позднюю (хроническую) фазы аскаридоза.

Ранняя фаза аскаридоза может протекать в субклинической и манифестной формах. При последней на 2-3-й день после заражения появляются слабость, недомогание, иногда лихорадка до 38 "С. Нередко увеличиваются размеры печени, селезенки, лимфатических узлов, появляются уртикарные высыпания. Наиболее типичный синдром - сухой кашель или кашель со слизистой мокротой, одышка, затруднение дыхания, иногда развивается сухой или экссудативный плеврит. Рентгенологически в легких выявляют инфильтраты, которые держатся от нескольких дней до 2-3 нед. Характерны лейкоцитоз и эозинофилия. В эндемичных очагах аскаридоза у детей раннего возраста на фоне белково-витаминной недостаточности могут возникать тяжелые пневмонии с летальным исходом.

Хроническая фаза аскаридоза (кишечная) редко протекает субклинически. При тщательном сборе анамнеза и осмотре почти у всех больных можно выявить симптомы инвазии. Чаще это
клинические признаки поражения желудочно-кишечного тракта - снижение или извращение аппетита, тошнота, неустойчивый стул, боли в животе. Страдает центральная нервная система - отмечаются слабость, недомогание, снижение памяти, беспокойный сон, эпилептиформные судороги.

При массивном аскаридозе у ослабленных пациентов аскаридоз может протекать с осложнениям и, которые обусловлены миграцией гельминтов в отверстия желчных, панкреатических протоков и
проявляются в виде механической желтухи, гнойного холангита, острого панкреатита, абсцессов печени. У детей может развиться кишечная непроходимость.

Диагностика - аскаридоз. Овоскопический метод диагностики аскаридоза - обнаружение яиц гельминтов - позволяет установить диагноз только в хронической стадии при паразитировании половозрелых аскарид. Следует использовать также серологические методы диагностики, позволяющие распознать инвазию в ранней фазе. Это реакции непрямой гемагглютинации, латекс агглютинации с аскаридозным антигеном.

Лечение - аскаридоз. В ранней фазе аскаридоза назначают десенсибилизирующую терапию и минтезол (тиабендазол) в дозе 50 мг/кг/сут в 2-3 приема курсом 5-7 дней или мебендазол (вермокс) в дозе 100 мг 2 раза в день курсом 3-4 дня. Для лечения кишечного аскаридоза используют один из антигельминтиков: декарис (левамизол) однократно в дозе 150 мг взрослому и 2,5-5 мг/кг ребенку, назначается после ужина; комбантрин (пирантел) однократно в дозе 10 мг/кг массы тела во время еды; мебендазол (вермокс) особо показан в случаях полиинвазии. Эффективность этих препаратов при аскаридозе 80-100%.
Противопоказанием для их применения является беременность. Перед назначением препарата при аскаридозе необходимо внимательно ознакомиться с инструкцией по его применению. Контрольное обследование проводится через 1мес. после излечения аскаридоза.

 


 




Список продуктов, от которых худеют! 2-3 кг в неделю ..

Как отказаться от сигарет за 5 минут?

Увеличение груди двумя простыми упражнениями!